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AUTHOR
Vicent Bonet Costa
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Estudio del estrés oxidativo hepático asociado a la enfermedad de Alzheimer. Efecto del tratamiento con bexaroteno y/o genisteína
2013
La enfermedad de Alzheimer (EA) no tiene una etiología perfectamente definida. Una de las teorías que se barajan como causa de la EA es la del péptido β-amiloide (βA). Esta molécula es neurotóxica y es capaz de producir estrés oxidativo. Se forma principalmente en el cerebro y se acumula formando placas extracelulares. Se ha sugerido que el βA es el eje principal de la EA, y por tanto que a partir de esta molécula se desencadenan todos los procesos asociados a la EA, lo que se ha llamado la cascada amiloidea. Otra de las hipótesis es la que la relaciona con el estrés oxidativo. Este factor sería el agente que realmente provoca toda la serie de cambios descritos en los tejidos nerviosos, a t…
Clearing Amyloid-β through PPARγ/ApoE Activation by Genistein is a Treatment of Experimental Alzheimer’s Disease
2016
Amyloid-b (Ab) clearance from brain, which is decreased in Alzheimer's disease, is facilitated by apolipoprotein E (ApoE). ApoE is upregulated by activation of the retinoid X receptor moiety of the RXR/PPAR dimeric receptor. As we have previously demonstrated, estrogenic compounds, such as genistein, have antioxidant activity, which can be evidenced by increased expression of manganese superoxide dismutase (MnSOD). Furthermore, genistein is a non-toxic, well-tested, and inexpensive drug that activates PPARg receptor. We isolated and cultured cortical astrocytes from dissected cerebral cortices of neonatal mice (C57BL/6 J). Preincubation with genistein (5 mM) for 24 hours, prior to the addit…