6533b7d5fe1ef96bd1264e63

RESEARCH PRODUCT

Aplicación de modelos genéticamente manipulados "knoch-out" en neuro-oftalmología.

subject

description

Objetivo: Estudiar las funciones que realizan las proteínas ApoE, PTEN y P27kip1, sobre el nervio óptico (NO) y retina. Material y Métodos: Este trabajo se ha llevado a cabo en ratones distribuidos en cinco grupos: 1) ratones wildtype (grupo Control), 2) ratones ApoE Knockout (grupo ApoE), 3) ratones ApoE Knockout suplementados con una dieta hipercolesterolémica (ApoE+D), 4) ratones heterocigotos PTEN Knockout, (grupo PTEN) y 5) ratones P27kip1 Knockout (grupo P27). Se realizaron análisis morfológicos y morfométricos en las retinas y nervios ópticos de todos los grupos, técnicas de inmunocitoquímica, western-blot e inmunobloting, para examinar la expresión de la proteína básica de la mielina (MBP) y proteína fibrilar ácida de la glía (GFAP). Sometimos a los cinco grupos de ratones a una modificación de la prueba de escape de Morris. Resultados: En los grupos ApoE y ApoE+D, tanto las áreas de la sección trasversal del NO como de los axones fueron significativamente mayores que las del grupo Control (P En el grupo P27, la superficie transversal de NO y axones eran significativamente mayores que las del grupo Control (P En el grupo PTEN, las áreas transversales del NO y de los axones fueron significativamente mayores que las del grupo Control (P Conclusiones: La falta de la expresión de ApoE induce en el NO de los ratones un patrón hipertrófico con marcadas alteraciones estructurales, independientemente de los niveles séricos lipídicos. En las retinas de estos animales predomina un patrón hipotrófico e hipoplásico. Las alteraciones morfológicas del NO y retina, producidas en estos ratones, no provocan alteraciones en la percepción de estímulos luminosos. La ausencia de expresión de P27kip1 produce sobre los NO hipertrofia e hiperplasia, mientras que en la retina aparecen signos de atrofia. En ambas estructuras se detectan alteraciones morfológicas muy importantes. Por último, la ausencia de expresión de PTEN induce, tanto en el NO como en la retina, un patrón hipertrófico.