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Hyperglycémie induite par l’analogue de somatostatine pasiréotide au cours de la maladie de Cushing

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Resume La maladie de Cushing entraine une morbi-mortalite importante, avec des complications cardiovasculaires, metaboliques, respiratoires et psychiatriques, une demineralisation osseuse, ainsi qu’une sensibilite accrue aux infections. Parmi les complications metaboliques, il est observe une forte prevalence d’intolerance au glucose, d’hyperglycemie a jeun, et de diabete. Bien que la chirurgie hypophysaire soit le traitement de reference, en cas de recidive, d’echec ou d’inoperabilite, d’autres strategies therapeutiques, telles que des medicaments agissant sur la synthese du cortisol, la radiotherapie, peuvent etre proposees. Enfin, en derniere intention, une surrenalectomie bilaterale peut etre effectuee. Parmi les therapies medicamenteuses utilisees dans la maladie de Cushing, le pasireotide, analogue de la somatostatine agissant sur la secretion hypophysaire d’ACTH, a demontre son efficacite en diminuant le cortisol libre urinaire, les taux plasmatiques de cortisol et d’ACTH, et en ameliorant les signes cliniques de la maladie. Les effets secondaires observes sont identiques a ceux connus avec les analogues de la somatostatine de 1re generation, avec, cependant, une frequence et une intensite accrues des perturbations du metabolisme glucidique. L’objectif de cette revue est de rappeler l’epidemiologie, la physiopathologie des troubles du metabolisme glucidique au cours de la maladie de Cushing, et de proposer des recommandations pour le depistage, la surveillance d’une anomalie glucidique, et pour la prise en charge du diabete induit par le pasireotide.