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Ver�nderungen des Rezeptorprofils der alternden Blase

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Die zukunftigen demographischen Entwicklungen stellen die Urologie durch die standig zunehmende Inzidenz altersbedingter Symptome des unteren Harntrakts (LUTS) vor eine enorme Herausforderung. Obstruktion, Instabilitat und Hypokontraktilitat sind pathophysiologische Erscheinungsformen der Altersblase und konnen durch Veranderungen des Rezeptorprofils der Blase hervorgerufen werden. Benigne Prostatahyperplasie (BPH) und Diabetes mellitus sind altersassoziierte Begleiterkrankungen, die ihrerseits wieder die Detrusorrezeptoren beeinflussen. Muskarinische Rezeptoren (M2, M3), purinerge Rezeptoren (P2X, P2Y) und adrenerge Rezeptoren (α1, β3) sind die Neurotransmitterziele der efferenten sympathischen und parasympathischen Blaseninnervation. Obwohl die Tierversuchsdaten teilweise widerspruchlich sind, kommt es wohl im Rahmen des Alterungsprozesses (und bei BOO) zu einer partiellen cholinergen Detrusordenervation mit konsekutiver Steigerung der muskarinischen Rezeptorempfindlichkeit, die zur Detrusorinstabilitat fuhren kann. Die atropinresistente nichtcholinerge Kontraktionskomponente steigt bei der Altersblase auf bis zu 50%, was die zunehmende Bedeutung purinerger Rezeptoren bei geriatrischen LUTS unterstreicht. Die α1-adrenergen Rezeptoren werden im Rahmen der Blasenalterung durch eine Verschiebung des pradominanten Subtyps vom α1a- zum α1d-Subtyp moduliert, der eine 100fach hohere Affinitat gegenuber Noradrenalin aufweist und zu einer gesteigerten α-adrenergen Detrusorempfindlichkeit fuhrt. Daten zur alterungsbedingen Veranderung der β3-Rezeptordichte oder -sensitivitat liegen nicht vor. Auch die Rolle der afferenten nozizeptiven C-Faser-Rezeptoren bei geriatrischen LUTS ist bis heute vollig unklar, obwohl sich bereits C-Faser-desensibilisierende Substanzen (Capsaicin, Resiniferatoxin) in der klinischen Erprobung befinden.