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Altérations du métabolisme de l'homocystéine et maladies cardiovasculaires

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Resume L'homocysteine est un produit intermediaire du metabolisme de la methionine. L'augmentation moderee ou intermediaire de la concentration totale en homocysteine circulante, detectee dans les conditions basales ou apres le test de surcharge orale en methionine, est maintenant reconnue comme un facteur de risque important des maladies cardiovasculaires et des thromboses, chez les femmes comme chez les hommes, au meme titre que les facteurs de risques conventionnels. L'hyperhomocysteinemie, qui depend d'une inhibition de la voie de remethylation, d'une inhibition ou d'une saturation de la voie de transsulfuration, resulte d'une alteration de la regulation coordonnee du metabolisme de l'homocysteine par la S-adenosylmethionine. Bien que la contribution de l'exces alimentaire en proteines animales riches en methionine n'ait jusqu'a present pas ete systematiquement envisagee, la deficience acquise en folates associee ou non a la mutation thermolabile de la N5, 10-methylenetetrahydrofolate reductase mais aussi la deficience en vitamine B6 semblent intervenir de facon majeure dans l'augmentation du risque cardiovasculaire liee a l'hyperhomocysteinemie. Le traitement par l'acide folique permet la reduction de l'hyperhomocysteinemie detectee dans les conditions basales ou apres le test de surcharge en methionine. La supplementation en pyridoxine peut egalement reduire l'hyperhomocysteinemie detectee lors de la surcharge en methionine alors que l'administration de cyanocobalamine est seulement utile lors d'une deficience en cobalamine. Des travaux sont maintenant necessaires afin de determiner l'efficacite clinique d'un traitement par l'acide folique associe ou non avec les vitamines B6 et B12 dans la reduction du risque cardiovasculaire ou dans la prevention des desordres vasculaires lies a l'hyperhomocysteinemie.