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Respuesta inmune en el infarto agudo de miocardio. Un estudio traslacional

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Información experimental y evidencia clínica preliminar sugieren que en el infarto agudo de miocardio (IAM) se produce una pérdida de control del sistema inmune por las células T reguladores (Treg). No existen datos de la relación entre este mecanismo fisiopatológico con el tamaño del infarto. En 100 pacientes consecutivos con un primer IAM con elevación del segmento ST tratados con angioplastia primaria se determinarán (antes de la reperfusión, a las 24, 96 horas y 30 días): (1) Treg CD4+CD25+ (foxp3). (2) Células autoagresivas CD4+CD28null. (3) Linfocitos T helper (Th) Th1 y Th2. (4) Apoptosis linfocitaria. (5) Interleucinas pro- y anti-inflamatorias. Se determinarán estos parámetros en una línea experimental en cerdos en los que se inducirá IAM. Partimos de la hipótesis que una menor actividad de las Treg implica un desequilibrio pro-inflamatorio (mayor relación Th1/Th2, más CD4+CD28null, más interleucinas pro-inflamatorias, mayor apoptosis linfocitaria). La línea experimental permitirá evaluar distintos mecanismos inmunoeguladores que podrian mediar la dinamica de esta respuesta inmune. Preliminary experimental and clinical data suggest that a deregulation of adaptive immune response occurs in Acute Myocardial Infarction (AMI). This deregulation is characterised by a lost of T regulatory cells (Treg).There is no data to relate this mechanism with infarct size.In 100 consecutive patients with a first ST elevation myocardial infarction (STEMI) reperfused with primary angioplasty will be determined (before reperfusion, after 24h, 96h and 30d after reperfusion): (1) Treg CD4CD25 (FOXP3) cells; (2) Autoagressive CD4CD28null cells; (3) T helper cells (Th) Th1 and Th2; (4)Lymphocyte apoptosis; (5)Pro- and anti-inflammatory cytokines.There will be analysed these parametres in an experimental model of induced STEMI in swine. We start from the hypothesis that a lost of Treg implies a pro-inflammatory imbalance (more Th1/Th2, more CD4CD28null, more pro-inflammatory cytokines and higer lymphocyte apoptosis). Animal model will allow to evaluate different immunoregulatory mechanism that could mediante dynamics of this response.