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Le FGF-9 inhibe la fibrose pleurale viro-induite chez la souris

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La fibrose pulmonaire idiopathique (FPI) est une pathologie mortelle, predominante en zone sous-pleurale. Elle serait en partie due a une reactivation des voies impliquees dans le developpement pulmonaire. Le Fibroblast Growth Factor-9 (FGF-9) est reexprime par les cellules mesotheliales lors de la FPI. Nous avons determine l’effet de la surexpression de FGF-9 par les cellules mesotheliales chez la souris. Des souris C56/Bl6 ont recu une injection intrapleurale unique de serum physiologique (groupe Phy) ou un adenovirus recombine exprimant le FGF-9 humain (groupe AdFGF-9) ou un adenovirus controle (groupe Adcont), a la concentration de 1 × 108 pfu/mL. Les souris ont ete sacrifiees a j3, j5, j14 et j25. La concentration de FGF-9 pleurale a ete quantifiee par ELISA. La morphologie pleuro-pulmonaire a ete analysee. L’expression du FGF-9 et des marqueurs d’inflammation et de fibrose a ete etudiee par qPCR et immunohistochimie. L’injection d’Adcont entraine un epaississement pleural diffus des j5. Il est maximal a j14 et disparait a j25. Les cellules de la plevre remaniee expriment fortement l’α-actine du muscle lisse. L’injection d’AdFGF-9 induit une expression de FGF-9 dans le poumon et la cavite pleurale qui est maximale a j5. Dans ce groupe, l’epaississement pleural est minime a j5, et disparait a j14. Dans le groupe AdFGF-9, l’expression de l’ARNm du collagene I et III, de la fibronectine, du PAI-1 et du CTGF sont significativement diminues, tandis que la chemerine est augmentee. L’injection d’un adenovirus dans la cavite pleurale murine induit une fibrose pleurale reversible. Ce phenomene est prevenu par la surexpression de FGF-9. Ces resultats suggerent que le FGF-9 a un effet anti-fibrosant.