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RESEARCH PRODUCT

P059 Le lipido-récepteur intestinal CD36 et sa cascade de signalisation ERK1/2 dépendante contrôle la synthèse des chylomicrons

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International audience; Introduction et but de l’étude. – L’intestin est capable d’adapter sa capacité d’absorption à la teneur en lipide du régime. Cette adaptation implique un système de détection des lipides au niveau entérocytaire. Le CD36, qui est une glycoprotéine transmembranaire liant avec une forte affinité les acides gras à longue chaîne (AGLC), pourrait jouer ce rôle. En effet, ex vivo, la présence d’AGLC est associée à une activation de la voie ERK1/2 et conduit à l’induction de protéines clés du métabolisme intestinal des lipides : l’ApoB48 et la MTP. Cette régulation est CD36 dépendante (Tran et al. 2011). De plus, la déficience de CD36 est associée chez l’Homme et l’animal à une altération de la sécrétion des chylomicrons (Masuda et al, 2008 ; Drover et al, 2005). L’objectif de ce travail est de démontrer que 1) CD36 intestinal est un récepteur qui déclenche l’activation de la voie ERK1/2 par liaison avec ses ligands, 2) l’activation des ERK1/2 est à l’origine de l’induction des protéines clés de la synthèse des chylomicrons.