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Reduktaseschwäche als Ursache andrologischer Störungen?

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Zusammenfassung Bei 35 andrologischen Patienten ohne Seminalplasmaveranderung mit Oligo-Astheno-Teratozoospermie unterschiedlichen Ausmases wurden die Urinsteroide vor Behandlungsbeginn untersucht. Dabei wurde eine signifikant herabgesetzte Androsteronausscheidung beobachtet (p < 0,01). Der Aetiocholanolon: Androsteron-Quotient, der auf eine 5α-Re-duktaseschwache hinweist, war signifikant erhoht (p < 0,01). Zugleich waren bei den Probanden mit einem E:A Quotienten uber 3,0 die Hoden im Vergleich zu der Kontrollgruppe signifikant unpaarig grosenentwickelt (p < 0,01). Es wird als Ursache eine Enzymschwache an der 5α-Reduktase vermutet, woraus eine entsprechende Hodengrosendissoziation resultiert.