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ATPase Aktivität und Natriumtransport an Erythrocyten bei essentieller Hypertonie

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Die Geschwindigkeitskonstante des „Gesamt“ Natriumefflux aus Erythrocyten war bei Patienten mit essentieller Hypertonie im Vergleich zu einem normotonen Kontrollkollektiv erniedrigt und beruhte auf einem verminderten „Ouabain-abhangigen“ (aktiven) Natriumtransport. Die Geschwindigkeitskonstanten des „Ouabain-unabhangigen“, des „Ouabain-unabhangigen Furosemid-abhangigen“ und des „Ouabain-unabhangigen Furosemid-unabhangigen“ Natriumefflux waren bei Hypertonikern und Normotonikern gleich. Ouabain hemmte bei beiden Kollektiven den Natriumefflux um rund 74%, Furosemid um weitere 13%. Der verminderte aktive Natriumtransport an Erythrocyten essentieller Hypertoniker ging mit einer erniedrigten Na-K-ATPase Aktivitat einher, die nur an nicht zentrifugierten, hamolysierten und dialysierten Erythrocyten nachweisbar war. An hamoglobinfrei gewaschenen Erythrocytenmembranen hingegen bestanden keine Aktivitatsunterschiede zwischen beiden Kollektiven. Bei der Zentrifugation geht Nicht-Hamoglobin-Eiweis einschlieslich Ouabain-abhangiger und Ouabain-unabhangiger ATPase Aktivitat verloren, auch ist die Entfernung eines die Na-K-ATPase hemmenden Faktors denkbar. Daher reprasentieren die Befunde an hamolysierten und dialysierten Erythrocyten, jedoch nicht jene an hamoglobinfrei gewaschenen Erythrocytenmembranen, die Bedingungen an der intakten Zelle und sprechen somit fur eine verminderte Na-K-ATPase Aktivitat der Erythrocyten bei essentieller Hypertonie. Die verminderte Geschwindigkeitskonstante des Ouabain-abhangigen Natriumefflux aus Erythrocyten fuhrte jedoch nicht zu einem mesbaren Anstieg des intraerythrocytaren Natriums. Bei einer normalen diatetischen Kochsalzzufuhr und einer leichten Verlaufsform einer essentiellen Hypertonie kann der Erythrocyt offensichtlich diese biochemische Abnormitat voll kompensieren. Die Storung des aktiven Natrium-transports bei essentieller Hypertonie ist moglicherweise, ebenso wie die Storung des Natrium-Kalium Cotransports und des Natrium-Lithium Counter-transports, genetisch bedingt.