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Caractérisation de la résistance non liée à la cible aux herbicides inhibiteurs de l'Acétyl-coenzyme A carboxylase chez le vulpin des champs (Alopecurus myosuroides Huds.): de la population au gène

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L’objectif de cette étude était de tenter de caractériser le déterminisme génétique de la résistance non liée à la cible aux herbicides inhibiteurs de l’acétyl-coenzyme A carboxylase (ACCase) chez le vulpin des champs (Alopecurus myosuroides Huds. ). Ce travail a révélé plusieurs niveaux de complexité de ce trait fonctionnel : au niveau de la population : des mécanismes de résistance non liée à la cible sélectionnés par d’autres inhibiteurs de l’ACCase, voire par des herbicides ayant un autre mode d’action, confèrent une résistance croisée et/ou multiple au pinoxaden, un inhibiteur de l’ACCase qui n’est pas encore commercialisé en France. Une résistance croisée et/ou multiple aux deux inhibiteurs de l’ACCase les plus utilisés en France et au pinoxaden n’est pas observée de manière systématique. La résistance non liée à la cible est imprévisible et chaque population est un ensemble particulier d’individus résistants. Au niveau de l’individu : le contrôle génétique de la résistance non liée à la cible est le plus souvent polygénique pour un herbicide donné. L’étude de F1 issues de croisements contrôlés a montré que les profils de résistance croisée et/ou multiple à quatre herbicides (trois inhibiteurs de l’ACCase et un inhibiteur de l’acétolactate-synthase) varient entre descendants d’un même individu. De plus, les niveaux de résistance conférés par des mécanismes de la résistance non liée à la cible sont variables entre individus et peuvent être élevés. Chaque individu contient un assortiment particulier de gènes de résistance. Au niveau du gène : une approche de transcriptomique a permis d’identifier des gènes surexprimés chez des individus résistants par rapport à des sensibles : des gènes « effecteurs » pouvant être directement impliqués dans la résistance non liée à la cible aux herbicides, mais également des gènes potentiellement impliqués dans le déclenchement et/ou la régulation de la réponse au stress (gènes « régulateurs » ou « transducteurs de signaux »).