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RESEARCH PRODUCT
Endothel, vaskuläre Funktion und COVID-19
Philip WenzelThomas MünzelSabrina Koppsubject
0301 basic medicineGynecologymedicine.medical_specialty2019-20 coronavirus outbreakCoronavirus disease 2019 (COVID-19)business.industrySevere acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2)General Medicine030204 cardiovascular system & hematology03 medical and health sciences030104 developmental biology0302 clinical medicinemedicinebusinessVascular functiondescription
ZusammenfassungSeit Beginn der COVID-19-Pandemie konnten zahlreiche Erkenntnisse über den 3-phasigen Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion, den Infektionsweg und die Bedeutung einer vaskulären Dysfunktion gewonnen werden. Im Rahmen der Infektion kann es zu einer hyperinflammatorischen Phase mit sekundären Organschäden bis hin zum Tod kommen. Diese schweren Krankheitsverläufe gehen mit einer unkontrollierten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Zytokinen einher. Auf zellulärer Ebene bedingt der membrangebundene ACE-2-Rezeptor die Invasion des Virus und stimuliert über einen 2. Mechanismus die Metalloprotease ADAM17 sowie die Freisetzung von Zytokinen. Vasokonstriktive Veränderungen sowie die systemischen Inflammationsreaktionen führen zu hypoxischen Organschäden und thrombotischen Komplikationen. Die mikrovaskuläre Dysfunktion, Mikroangiopathien – insbesondere der kleinen Lungengefäße – sowie eine Endotheliitis können Erklärungsansätze für die ausgeprägte systemische, mikrovaskuläre Störung bei schweren Infektionen mit SARS-CoV-2 liefern.
| year | journal | country | edition | language |
|---|---|---|---|---|
| 2020-12-17 | Aktuelle Kardiologie |