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Nefropatia por virus BK [Dataset]

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La nefropatía por virus BK (NBK) es una enfermedad viral que surge en la última década del siglo XX, como una complicación de nueva aparición, afectando exclusivamente a pacientes receptores de un trasplante renal. La NBK, a día de hoy, representa la enfermedad viral mas frecuente, que afecta a los pacientes trasplantados renales, siendo una causa importante de perdida de la funcionalidad del injerto, sobre todo en trasplantados tratados con tacrolimus® (FK506) o mofetil micofenolato. El virus causante de la NBK, perteneciente a los poliomavirus (familia papovaviridae), toma su denominación de las iniciales del nombre (BK) del primer paciente trasplantado renal, estudiado en el Reino Unido, en el que se aisló el virus en 1971, tras identificarlo con microscopia electrónica. Los poliomavirus comprende tres subtipos virales (virus SV40, virus BK y virus JC) que presentan un 70% de homología genética entre ellos. El primero de ellos, el virus SV40 fue trasmitido a la especie humana, desde la escala animal, con el inicio de la vacunación anti-polio. El virus JC, por su parte, es el causante de la llamada leucoencefalopatía desmielinizante progresiva, señalada en pacientes inmunodeprimidos VIH+. El tercero de los poliomavirus es el virus BK, un virus DNA de cápside icosaédrica, que es ubicuo y que se considera está presente en el 90% de la población general, si bien afortunadamente se encuentra de forma latente, sin causar patología alguna, surgiendo las manifestaciones clínicas de su infección siempre en el contexto de una inmunosupresión. Se estima que entre el 1-5% de los trasplantados desarrollan una nefropatía BK y una vez esta infección establecida se produce la perdida del injerto en el 45-50% de los afectados, ya que no existe hasta el momento actual ninguna terapia antiviral BK-especifica. El diagnostico inicial de la infección BK en los trasplantados renales se puede llevar a cabo mediante el estudio de la citología urinaria donde es posible detectar las llamadas células ¨decoy¨ (células señuelo, ya que pueden confundirse con células cancerosas dada su atipicidad) y que se corresponden con células transicionales de la vía urinaria o incluso de túbulos renales con inclusiones virales. Igualmente el diagnostico se puede realizar mediante estudio molecular (PCR-real time) de cuantificación de la carga viral BK en orina y/o suero, lo que a su vez permite monitorizar la infección a lo largo del curso de la NBK. De este modo la citología urinaria, junto al estudio molecular, permite el diagnóstico precoz de la infección e igualmente – tras la biopsia renal- permite la monitorización del curso de la infección. El diagnóstico definitivo requiere de biopsia renal que muestra un cuadro de nefritis túbulo-intersticial mostrando inclusiones nucleares y cambios citopáticos en el epitelio tubular y en las formas avanzadas, afectación epitelial incluso a nivel del glomérulo. La inmunotinción con el anticuerpo anti-SV40 asimismo facilita el diagnóstico biopsico. El examen ultraestructural es igualmente diagnostico al demostrar la presencia de inclusiones de partículas virales, de contorno icosaédrico, formando conglomerados en forma de enrejados (lattice), a nivel intranuclear en las células tubulares o incluso su presencia en el espacio de filtración glomerular. La evolución de la NBK en 45-50% de los pacientes es hacia la nefroesclerosis, situación terminal en la que la presencia de inclusiones virales puede ser paradójicamente más difícil de establecer.