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USE OF THE DRUG ELUTING STENTS WITH RAPAMICIN IN PATIENTS WITH ANATOMICAL OR CLINICAL PATTERNS FAVOURING RESTENOSIS: RESULTS OF A 6-MONTHS FOLLOW-UP …

2004

stents rapamicin restenosis
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Genetic Factors as Promising Biomarkers of Sporadic Ascending Aortic Aneurysm

2014

Thoracic aorta shows various changes with advancing age and a progressive deterioration in structure and function. As a result, vascular remodeling (VR) and medial degeneration (MD) occur. VR and MD are typical entities of sporadic thoracic aortic aneurysm (TAA), actually considered a common and serious health risk and a pathology by unclear mechanisms. Increased activity of the coagulation system, inflammation, activation of extracellular matrix remodeling and endothelial dysfunction pathways have been recently evidenced to have a key role in its onset. Thus, polymorphisms of the coagulation system [fibrinogen (rs1800790); Factor II ( rs1799963); Factor V (rs6025); Factor VII (rs121964926)…

tPA ( rs2020918)ACE (rs1799752)]PAI-1 (rs1799768)TAFI (rs2146881)] inflammation [TLR4 (rs4986790)Factor V (rs6025)CCR5 (rs333)] extra-cellular matrix remodeling [MMP9 (rs3918242)vascular remodeling (VR) and medial degeneration (MD)sporadic thoracic aortic aneurysm (TAA)polymorphisms of the coagulation system [fibrinogen (rs1800790)MMP2 (rs243865)] endothelium dysfunction [eNOs (rs 1799983)Factor II ( rs1799963)Factor VII (rs121964926)
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Il trattamento domiciliare della TVP

2008

terapia domiciliareTrombosi venosaSettore MED/11 - Malattie Dell'Apparato Cardiovascolare
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Suomen Sukututkimusseuran julkaisut historiantutkijoiden resursseina ja julkaisufoorumeina

2021

tiedonlähteethistoriantutkimustieteentutkimusjulkaisuthistoriankirjoitushistoriantutkijatsukututkijatsukututkimustutkimushistoriaGenostieteellinen julkaisutoiminta
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Karpālā kanāla sindroms, hroniska sinovīta un karpālās saites fibrozes nozīme

2020

Ievads. Karpālā kanāla sindroms ir viena no biežāk sastopamajām kompresijas neiropātijām, kura simptomiem raksturīga progresēšana, un neārstēts tas var novest pie darba spēju zuduma sāpju un jušanas traucējumu plaukstā dēļ. Ir pieejamas vairākas terapijas taktikas, kuru efektivitāti ietekmē iekaisuma procesa lokalizācija un raksturs. Pētījuma mērķis. Izšķirt un izvērtēt attiecību starp gadījumiem, kuros karpālā kanāla šķērsizmēru samazina sinoviālo apvalku sabiezējums un gadījumus, kuros to rada karpālās saites fibroze. Materiāli un metodes. Pētījumā tika iekļauti 57 pacienti, kam plānveida kārtā veikta karpālā kanāla ķirurģiska dekompresija, un operācijas laikā paņemts plaukstas fleksoru t…

transversālās saites fibrozekarpālā kanāla sindromsplaukstas ķirurģijaMedicīnafleksoru tenosinovīts
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Terapia domiciliare della Trombosi Venosa Profonda degli arti inferiori

2008

trombosi venosa profondaSettore MED/15 - Malattie Del Sangue
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Moderno approccio alla trombosi venosa superficiale

2010

trombosi venosa superficiale fattori di rischio TEV progressione TVSSettore MED/11 - Malattie Dell'Apparato Cardiovascolare
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Trombosi venosa superficiale ed estensione al circolo profondo: ruolo dei fattori di rischio genetici

2005

trombosi venosa superficialeSettore MED/10 - Malattie Dell'Apparato Respiratoriofattori di rischio geneticiSettore MED/15 - Malattie Del Sangue
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Clinica delle trombosi venose superficiali (TVS) e presentazione di un modello di percorso diagnostico-terapeutico (PDT) per le TVS

2011

trombosi venosa superficialepercorso diagnostico-terapeuticoSettore MED/11 - Malattie Dell'Apparato Cardiovascolare
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Tromboembolismo pulmonar sin trombosis venosa profunda. Incidencia, características clínicas y posibles mecanismos etiopatogénicos

2017

INTRODUCCIÓN: La incidencia anual estimada de la enfermedad tromboembólica venosa en la población europea se sitúa entre 104-183 por 100.000 personas/año. La embolia de pulmón es consecuencia generalmente de la emigración de un trombo desde el sistema venoso profundo hasta el pulmón, aunque tal y como se ha argumentado en diferentes ocasiones, también podría formarse in situ. Según algunos estudios la incidencia de embolia pulmonar sin trombosis venosa profunda varía entre el 20% y el 50%. La formación del trombo pulmonar in situ exige un mecanismo etiopatogénico distinto precisando generalmente un proceso inflamatorio o infeccioso que altera el endotelio vascular arterial pulmonar. OBJETIV…

trombosis venosa profundaembolia pulmonar de novoUNESCO::CIENCIAS MÉDICASEPOCinfección:CIENCIAS MÉDICAS [UNESCO]
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