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AUTHOR
F. Liénard
O20 Rôle de l’Acyl-CoA Binding Protein dans le contrôle hypothalamique de la balance énergétique
Rationnel Le controle de la balance energetique repose sur la detection de signaux metaboliques incluant les acides gras a longue chaine (AGLC) par l'hypothalamus medio-basal (HMB). Les AGLC agissent dans l'HMB pour inhiber la prise alimentaire et la production de glucose, cependant les voies metaboliques et types cellulaires impliques ne sont pas connus. Acyl-CoA Binding Protein (ACBP) est une proteine intracellulaire liant les AGLC-CoA et controlant leur metabolisme en peripherie. Dans le cerveau, ACBP est connu comme Diazepam Binding Inhibitor, un peptide secrete et clive en octadecaneuropeptide (ODN). L'administration centrale d'ODN exerce une action anxiogene et anorexigene. Cependant,…
The gliotransmitter ACBP controls feeding and energy homeostasis via the melanocortin system
International audience; Glial cells have emerged as key players in the central control of energy balance and etiology of obesity. Astrocytes play a central role in neural communication via the release of gliotransmitters. Acyl-CoA binding protein (ACBP)-derived endozepines are secreted peptides that modulate the GABAA receptor. In the hypothalamus, ACBP is enriched in arcuate nucleus (ARC) astrocytes, ependymocytes and tanycytes. Central administration of the endozepine octadecaneuropeptide (ODN) reduces feeding and improves glucose tolerance, yet the contribution of endogenous ACBP in energy homeostasis is unknown. We demonstrated that ACBP deletion in GFAP+ astrocytes, but not in Nkx2.1-l…
P185 Canaux TRPC3: nouveau mécanisme impliqué dans la sensibilité hypothalamique au glucose et le contrôle de l’homéostasie énergétique
Introduction L’hypothalamus medio-basal (MBH) renferme des neurones gluco-excites impliques dans le controle de l’homeostasie glucidique. Neanmoins, les mecanismes mis en jeu dans la reponse au glucose de ces neurones sont inconnus mis a part des donnees preliminaires montrant l’implication d’especes actives de l’oxygene (EAOs). Certains canaux de la famille des « transient receptor potential-canonical ° » (TRPC), qui presentent une conductance ionique observee dans les neurones gluco-excites, sont directement modules par les EAOs. Nous avons emis l’hypothese qu’une voie de signalisation EAOs-TRPC-dependante est impliquee dans la reponse au glucose des neurones gluco-excites hypothalamiques…
Acute sodium depletion modifies septo-preoptic neuron sensitivities to neurohormones.
Sodium (Na+) depletion induces sodium appetite to replenish Na+ loss. It appears to be a consequence of enhanced levels of aldosterone (Aldo) and angiotensin II (AII) in the plasma as well as in the brain. Mineralocorticoid pretreatment modifies the sensitivity of septo-preoptic neurons to locally applied AII and Aldo. Therefore, we investigated septo-preoptic neuronal sensitivities to AII and Aldo, as well as to the specific AII type-1 receptor (AT-1) non-peptide antagonist losartan (Los) and to the specific AII type-2 receptor (AT-2) non-peptide antagonist PD123319 after one Na+ depletion without repletion. We found that one Na+ depletion induced increases in the proportion of neurons inh…