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Über die Wirkung von Digitoxin auf die Freilegung von Actomyosin und seinen Komponenten aus den Strukturen des Muskels

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Es liegen bereits einige Untersuchungen uber den direkten Einflus von Digitaliskorpern auf die „kontraktilen“ Proteine des Herz- und Skeletmuskels vor. Mallov und Robb 1 haben gefunden, das nach Inkubation von Actomyosinfaden mit Herzglykosiden deren „Kontraktion“ verbessert war. Die Calcium-aktivierbare Adenosintriphosphatase (ATPase) des Myosins aus Herzmuskel wird nach Befunden von Guerra 2, Hegglin 3 und Edman 4 durch Herzglykoside wenig gefordert; entsprechende Befunde erhob Segre 5 am Skeletmuskel. Dagegen wird die wasserlosliche, Calcium-hemmbare ATPase von Meyeruof und Kielley 6 durch Digitaliskorper gehemmt. Die Polymerisation von G- zu F-Aktin wird nach Horvath 7 durch Herzglykoside gefordert. Snellman und Gelotte 8 beschrieben eine Hemmung der fermentativen Desaminierung von Herzactin durch Digitaliskorper. Einige der oben genannten Wirkungen sind zwar nur geringfugig, konnten aber neben der von Wollenberger 9 beobachteten Verbesserung der Verwertbarkeit von ATP im Herzmuskel durch Herzglykoside eine gewisse Rolle spielen. Im folgenden wollen wir uber Versuche berichten, bei denen wir mit der bereits fruher beschriebenen Methodik die Wirkung von Digitoxin auf die folgenden Vorgange am Actomyosin und seinen Komponenten untersucht haben: „Kontraktion“ des Actomyosin-Gels, Dissoziation und Symplexbildung. ATPase-Aktivitat sowie Actinpolymerisation.