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Die intestinale Calcium-Resorption und ihre St�rungen

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Von den Syndromen mit gesteigerter Ca-Resorption fuhrt lediglich das alimentare Milch-Alkali-Syndrom mit ezzessiver Ca-Zufuhr zu ernsten Komplikationen. Die Ca-Resorption steigernde Wirkung von Sexual- und Wachstumshormon ist gering, der Hyperparathyreoidismus wirkt sich vorwiegend an Niere und Knochen aus. Die gesteigerte Ca-Resorption bei Sarcoidose, die auf eine Vitamin D-Uberempfindlichkeit zuruckgefuhrt wird, wird in neueren Untersuchungen angezweifelt. Der idiopathischen Hypercalciurie mit Nephrocalcinose scheint eine pathogenetisch nicht geklarte Ca-Resorptionserhohung zu Grunde zu liegen. Bei den Syndromen mit erniedrigter Ca-Resorption bei Malabsorption oder Maldigestion addiert sich der Effekt einer gestorten Vitamin D-Resorption zu der einer Ca-Malabsorption. wie z. B. bei der einheimischen Sprue und anderen Dunndarmerkrankungen, bei Krankheiten von Leber-Galle-Pankreas und nach Magenresektion. Bei den verschiedenen Rachitisformen fehlt das Vitamin D fur eine normale Ca-Resorption. Dabei ist das Defizit bei der gewohnlichen Vitamin D-Mangelrachitits exogen, bei der hereditaren Pseudomangelrachitis liegt eine endogene Storung des Vitamin D-Metabolismus vor, wahrend bei der Vitamin D-resistenten Rachitis nach neueren Untersuchungen eine Phosphatmalabsorption zu Grunde liegt, wahrend die Ca-Resorption normal ist. Bei der Entstehung der „idiopathischen“ Osteoporose spielt eine uber Jahre laufende, unterschwellige alimentare oder endogene Ca-Malabsorption durch Erzeugung eines subklinischen, sekundaren Hyperparathyreoidismus offenbar eine wesentliche Rolle. Die Resorptionshemmung von Ca durch Calcitonin und Schilddrusenhormonen ist klinisch von untergeordneter Bedeutung wahrend ein Hypercorticismus — iatrogen oder endogen — durch eine dem Vitamin D-entgegengesetzte Wirkung zur Ca-Malabsorption und den bekannten Knochenkomplikationen fuhrt. Die neuen Einblicke in den Vitamin D-Stoffwechsel brachten die Erklarung fur die Ca-Malabsorption und Vitamin D-Resistenz bei chronischer Niereninsuffizienz: der fur die Ca-Resorption wesentliche Metabolit, das 1,25 Dihydroxy-cholecalciferol, kann in der erkrankten Niere nicht mehr ausreichend gebildet werden.