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RESEARCH PRODUCT

Die Rolle von Oxalacetat bei der gesteigerten Ketogenese und beim antiketogenen Effekt

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Es wird untersucht, wie sich isolierte Hemmung der Gluconeogenese ohne Beeinflussung der Lipolyse auf die Ketogenese hungernder Ratten auswirkt. Hemmt man die PEP-Carboxykinase durch i.p. Injektion von L-Tryptophan, so sinkt die Ketonkorperproduktion rasch ab. In gleicher Weise wird durch L-Tryptophan die Ketogenese bei Caprylatinfusion gehemmt. Hemmt man dagegen die Gluconeogenese aus Lactat durch Athanolinfusionen, so steigt die Ketonkorperproduktion an. Da bekannt ist, das unter Athanolinfusionen die Oxalacetatkonzentration in der Leber wegen der starken Erhohung des Lactat/Pyruvat-Quotienten absinkt, bei Hemmung der PEP-Carboxykinase aber ansteigt, sprechen die Befunde dafur, das der enge Zusammenhang zwischen Gluconeogenese und Ketogenese durch Oxalacetat vermittelt wird und das die gesteigerte Ketogenese aus der Konkurrenz von Gluconeogenese und Citratsynthese um Oxalacetat resultiert. Glucose, Fructose, Sorbit, Xylit und Glycerin hemmen die durch Caprylatinfusionen induzierte Ketogenese. Das zeigt, das diese Verbindungen einen von der Wirkung auf die Lipolyse unabhangigen antiketogenen Effekt in der Leber haben, der vermutlich durch Hemmung der Gluconeogenese und/oder Produktion von Oxalacetat zu erklaren ist. Die Bildung von Glycerinphosphat ist dagegen von untergeordneter Bedeutung.