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Hyperinsulinismus und eingeschr�nkte glucosetoleranz bei psoriasis

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Bei 13 Psoriatikern und 11 gesunden Kontrollpersonen wurden der orale und der i.v. Glucosetoleranztest durchgefuhrt sowie die Glucoseinduzierte Insulinsekretion bestimmt. Dabei ergab sich bei oraler Glucosebelastung eine eindeutige Verzogerung der Glucoseassimilation, wahrend sich bei der i.v. Glucosebelastung statistisch keine Unterschiede in den Blutzuckerkurven der beiden Kollektive erfassen liesen. Die Insulinwerte lagen bei den Psoriatikern bereits vor Durchfuhrung der Belastungstests „statistisch auffallig“ uber denen der Kontrollpersonen. Auch nach oraler und i.v. Glucosebelastung war der Serum-Insulinspiegel der Psoriatiker jeweils eindeutig erhoht, wobei die entsprechenden Insulinkurven denen der Kontrollpersonen weitgehend parallel liefen. Als Ursache der eingeschrankten Glucosetoleranz sowie des Hyperinsulinismus wird in erster Linie die durch den Dehydroepiandrosteron-Mangel bedingte vermehrte Umsatzrate im Pentose-Phosphat-Cyclus angenommen. Weiterhin mussen eine Steigerung der Gluconeogenese, Storungen im Substrattransport durch die Membranen sowie ein beschleunigter peripherer Insulinabbau diskutiert werden. Sicher sind sowohl diese Mechanismen als auch die dadurch bedingte veranderte Glucosetoleranz und Insulinsekretion nur die Folge einer ubergeordneten Storung, namlich des beim Psoriatiker zu beobachtenden DHEA-Mangels.