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RESEARCH PRODUCT

Zur Kenntnis der Kollagenver�nderungen bei der Anetodermie vom Typus Schweninger-Buzzi

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Nach Durchsicht der bisherigen Kasuistik und auf Grund einer eigenen Krankenbeobachtung, die hier mit ihren klinischen, lichtoptischen und elektronenmikroskopischen histopathologischen Befunden sowie hinsichtlich einiger Daten des Kollagenstoffwechsels eingehend mitgeteilt wird, mus unseres Erachtens innerhalb des Formenkreises der Anetodermien dem Typus Schweninger-Buzzi eine grosere Sonderstellung als bisher eingeraumt werden, da sich diese Anetodermieform in einigen Wesenszugen von den beiden anderen Typen (Jadassohn bzw. Pellizzari) deutlich abhebt. Grund fur diese starkere Abgrenzung der von Schweninger u. Buzzi beschriebenen Anetodermie-Varietat ist vor allem im Fehlen einer einleitenden zelligen Reaktion gegeben, wie sie fur gewohnlich bei den beiden anderen idiopathischen, maculosen Hautatrophieformen oder aber auch bei der flachenhaften Hautatrophie in Gestalt der Acrodermatitis chronica atrophicans anzutreffen ist oder nach deren Ruckbildung die fur ein solches Krankheitsbild eigentumliche Rarefizierung der elastischen Fasern im Bereich dieser Infiltrate und deren Umgebung gewohnlich erfolgt. Demgegenuber stehen bei der Anetodermie vom Typus Schweninger-Buzzi weitgehend acellular ablaufende Verquellungen im Vordergrund, die als Volumenzunahme des Bindegewebes imponieren konnen. Jedoch kommt diesen Kollagenveranderungen eine primare Bedeutung nicht zu, wie auch starkere Depolymerisierungen der Grundsubstanz hierbei fehlen. Elektronenmikroskopisch findet sich ein auffalliger Reichtum an dunnen Fibrillen, was im Zusammenhang mit der ebenfalls vorhandenen Vermehrung silberimpragnierbarer Fasern als eine Steigerung der Fibrillenneubildung anzusehen ist. Als Ursache fur die Kollagenalteration im Rahmen dieser Anetodermieform kommen am ehesten dysorische Storungen in Betracht, die auf Grund der histopathologischen Gefasbefunde, die allerdings nicht allzu betrachtlich sind, vorzugsweise funktionell zustandekommen durften. Der primare Effekt dieser durch die Dysorie verursachten Veranderungen ist in abgeanderten physikochemischen Verhaltnissen der Grundsubstanz und der Elastica zu erblicken, deren Umbau und Disintegration in der weiteren Folge die hier herausgestellte Kollagenalteration nach sich zieht, die offenbar in den Versuch einer uberschiesenden Reparation, d.h. einer gesteigerten Neofibrillogenese einmundet. Schlieslich kommt es dann durch Regression der gesamten Bindegewebsveranderungen makroskopisch zu der Anetodermie, die als atrophischer Endzustand dem ganzen Krankheitsvorgang, wie er hier analysiert wurde, den Namen gegeben hat.